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梁振英会见中新社负责人******
会见现场。中新社记者 蒋启明摄
中新网北京11月8日电(记者 刘羡 李越)全国政协副主席、香港特区前行政长官梁振英8日下午在北京会见了中新社社长陈陆军一行。
梁振英感谢中新社对香港发展的大力支持和报道。他说，二十大报告指出，支持香港、澳门更好融入国家发展大局。在解读二十大精神和推动香港更好地融入国家发展上，新闻媒体的作用至关重要。希望中新社对香港讲好内地故事，对内地讲好香港故事，对外讲好中国故事。
陈陆军表示，中新社愿意发挥自身特色和优势，在加强粤港澳大湾区国际传播、促进内地和香港民心相通、对外讲好香港故事等方面发挥独特的作用。
中新社副总编辑兼中国新闻网总裁俞岚、融媒体中心主任兼中国新闻网总编辑吴庆才、港澳台部主任魏群等参加会见。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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